近日，Plant Biotechnology Journal在线发表了南京农业大学郑永华教授和金鹏教授课题组题为“Calcium-dependent protein kinase PpCDPK29-mediated Ca²⁺-ROS signal and  PpHSFA2a phosphorylation regulate postharvest chilling tolerance of peach fruit”的研究论文，该研究揭示了钙依赖蛋白激酶PpCDPK29通过Ca²⁺-ROS信号通路以及对PpHSFA2a磷酸化作用调控桃果实采后冷害的分子机制。

桃果实采后软化迅速，极易发生腐烂变质，低温可有效延缓桃果实后熟衰老，然而桃果实属于冷敏型果实对低温环境较敏感，长时间低温贮藏易引起冷害，限制了冷藏技术的应用。了解冷害发生的生理、生化和分子机制有利于解析该品质劣变的产生和发展，对开发新型果蔬采后冷害控制技术以及果蔬采后品质提升具有重要的理论指导和实践意义。

钙依赖蛋白激酶（CDPKs）是Ca²⁺和ROS信号传导的交叉点，CDPKs通过磷酸化RBOHs，在Ca²⁺-ROS信号通路中起核心作用。本研究筛选到一个对CaCl₂和热处理响应最强烈的PpCDPK29，反向遗传学研究发现其可以正调控果实的采后抗冷性。进一步探究其作用的分子机理，发现热处理激活的PpCDPK29感知Ca²⁺信号后，通过与RBOHC/D互作诱导ROS产生，形成Ca²⁺-ROS信号通路，传递低温信号；PpCDPK29也可以与SOD和CAT互作激活抗氧化系统，清除过量ROS，从而维持贮藏期间ROS的稳态平衡。同时，PpCDPK2可以磷酸化PpHSFA2a，磷酸化后的PpHSFA2a发生核转移，增强对下游靶基因（PpHSP18.5、PpHSP70、PpGSTU7、PpGSTU19、PpGolS1和PpBAM1）的转录调控，这些靶基因进而作为分子伴侣保护蛋白、提高果实抗氧化能力以及增强渗透调节物质等来减轻桃果实采后冷害的发生。

图1 PpCDPK29对PpHSFA2a的磷酸化作用

本研究阐明了PpCDPK92介导的Ca²⁺-ROS和HSF-HSP通路减轻桃果实冷害的信号传导和分子机制，研究结果不仅为桃果实品质定向遗传改良提供基因资源还为采后冷害劣变的控制提供理论基础。

 图2 PpCDPK29介导的信号级联参与桃果实抗冷性的模型

南京农业大学食品科技学院钟山青年研究员赵粱怡为第一作者，金鹏教授为论文的通讯作者。参与研究的还有郑永华教授、吴正国副教授等。此外，本研究还得到法国图卢兹大学的Hua Cassan-Wang和Mondher Bouzayen教授的帮助和支持。本研究得到了国家自然科学基金（32172265）和国家重点研发计划项目（2021YFD2100502-4）的资助。

论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pbi.70024